Epidémiologie moléculaire de la résistance de plasmodium falciparum aux médicaments antipaludiques en République du Tchad

Abstract

Introduction : A cause de l’insuffisance de données sur la prévalence des marqueurs moléculaires au Tchad, le PNLP a entrepris une enquête nationale transversale pour évaluer l’efficacité des molécules antipaludiques utilisés lors de la campagne de chimio-prévention du paludisme saisonnier chez les enfants de (6-59) mois et le traitement présomptif intermittente pendant la grossesse Méthodes : D'octobre à novembre 2017, des échantillons de sang sur papier buvard séché ont été collectés dans 21 zones de santé à travers le Tchad. Des PCR ont été effectuées sur ces échantillons au laboratoire du Centre de recherche et de formation sur le paludisme à Bamako, au Mali. Sur la base des objectifs de l'étude tels que décrits par le PNLP-Tchad, nous nous sommes mis d'accord sur le choix des confettis à analyser. Ces confettis, une fois entièrement analysés, fourniront des données couvrant les différentes régions du Tchad ainsi que les principales populations cibles. Un tri aléatoire du nombre de confettis par région, groupe d'âge et population cible a été effectué en utilisant le SPSS 16.0 Les mutations ponctuelles actuelles ont été évaluées sur les gènes suivants : Pfdhfr, Pfdhps, Pfmdr1 et Pfk13 Résultats : Un total de 2208 échantillons a été analysé sur 8325 échantillons collectés. Les prévalences nationales des parasites mutants étaient respectivement de 97,1%, 10,3% et 3,9% pour le triple mutant dhfr, dhps-540 et le quintuple mutant. Pour Pfmdr1 et Pfcrt, la prévalence des parasites portant l’allèle mutant 86Y pour Pfmdr1 et l’allèle mutant 76T pour Pfcrt était respectivement de 20,6% et 37,9%. Un SNP non synonyme (A605C) du gène K13 a été trouvé avec une fréquence d’allèle inférieure à 0,5 %. Conclusion: Les résultats de cette étude ont montré des prévalences élevées de triple mutant Pfdhfr mais des faibles fréquences de quadruple, de quintuple mutant (Pfdhfr + Pfdhps). Les fréquences des mutations des gènes Pfcrt et Pfmdr étaient faibles et celles de K13 étaient très faibles.